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不要低估miRNA对糖尿病肾病的作用 | 重庆医科大学发表机制研究新成果

发布日期:2016/6/8 19:22:02      浏览量:

在糖尿病肾病中,miR-451通过抑制LMP7来遏制NF-κB介导的促炎分子表达

miR-451 suppresses the NF-kappaB-mediated proinflammatory molecules expression through inhibiting LMP7 in diabetic nephropathy

期刊:Molecular and Cellular Endocrinology

发表时间:2016年6月

作者单位:重庆医科大学


研究背景

NF-κB的激活与糖尿病肾病 (DN)的炎症相关。miR-451与DN的肾损伤有着密切的关系。大分子多功能蛋白酶LMP7可以激活NF-κB,但是尚不清楚这三者之间的联系。本研究使用的db/db小鼠为广泛使用的二型糖尿病动物模型,db/m为对照。

研究目的

探究miR-451和LMP7依赖的NF-κB激活在DN的促炎症通路中的关系。


实验设计




研究结果

1. 小RNA测序结果显示miRNA-451在db/db DN小鼠中下调显著,这是由高糖引起的,并与DN有关。

2. TargetScan预测及分子实验验证得LMP7是miR-451的直接靶基因。

3. 在肾小球系膜细胞(MC) 中,miR-451通过LMP7/NF-κB通路,调控促炎分子。

4. 在体内,miR-451遏制LMP7表达,减少NF-κB激活,减弱LMP7/NF-κB介导的肾促炎分子。



通过尾静脉向db/db小鼠注射miR-451 agomir或agomir NC,剂量为10mg/kg,每2天一次,持续4周。A. 检测肾小球组织miR-451水平(原位杂交)和LMP7水平(免疫组化);B-H. Western blot,miR-451 agomir下调NF-κB激活、LMP7/NF-κB相关肾脏促炎分子。


5. 此外,过表达miR-451还能提高db/db小鼠的肾功能、肾小球膜基质扩大、纤维化生长因子的表达。


原文:Sun, Y, et al. miR-451 suppresses the NF-kappaB-mediated proinflammatory molecules expression throughinhibiting LMP7 in diabetic nephropathy, Mol Cell Endocrinol, 2016.

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